کشف سطح بالای پروتئین آلزایمر در نوزادان بدون اثرات مضر؛ گامی نو در مسیر درمان بیماریهای عصبی
نتایج یک پژوهش بینالمللی به رهبری محققان دانشگاه گوتنبرگ سوئد نشان میدهد که نوزادان دارای سطح بالایی از پروتئین p-tau 217 هستند؛ پروتئینی که بهعنوان یکی از شاخصهای زیستی اصلی در بیماری آلزایمر شناخته میشود. با این حال، برخلاف آنچه در بیماران مبتلا به آلزایمر دیده میشود، این سطح بالا در نوزادان هیچ آسیبی به مغز وارد نمیکند و حتی ممکن است در رشد طبیعی مغز نقش داشته باشد.
در بیماری آلزایمر، تجمع غیرطبیعی پروتئین تاو منجر به تخریب نورونها و اختلال در ارتباطات عصبی میشود. اما در این مطالعه، مشخص شد که نوزادان سالم، بهویژه نوزادان نارس، سطحی از p-tau 217 در خون خود دارند که حتی از بیماران آلزایمری نیز بالاتر است. این سطح بالا بهتدریج در ماههای ابتدایی زندگی کاهش یافته و در حدود سه تا چهار ماهگی به سطح بزرگسالان نزدیک میشود.
محققان با بررسی نمونههای خون از نوزادان سالم، نوزادان نارس، بزرگسالان سالم و بیماران آلزایمری دریافتند که سطح p-tau 217 در نوزادان با زمان تولد آنها ارتباط مستقیم دارد؛ بهطوریکه نوزادان زودرس سطح بالاتری از این پروتئین را نشان میدهند. این یافتهها نشان میدهد که تاو در مراحل اولیه رشد مغز نقش کلیدی دارد و وجود آن در این دوره نهتنها مضر نیست، بلکه ضروری است.
از آنجا که p-tau 217 در حال حاضر بهعنوان یک نشانگر زیستی برای تشخیص آلزایمر استفاده میشود، این مطالعه اهمیت زمینه و سن را در تفسیر نتایج آزمایشهای زیستی برجسته میکند. به گفته فرناندو گونزالس-اورتیز، نویسنده اصلی مقاله، درک نحوه عملکرد طبیعی تاو در مغز نوزادان میتواند به توسعه درمانهایی منجر شود که از تجمع مضر این پروتئین در مغز افراد مسن جلوگیری کند.این تحقیق همچنین امکان استفاده از نشانگرهای تاو در غربالگری سلامت مغز نوزادان، بهویژه نوزادان نارس یا در معرض خطر اختلالات رشد عصبی، را مطرح میکند. با این حال، پژوهشگران تأکید کردهاند که این مطالعه محدودیتهایی دارد؛ از جمله نبود دادههای پیگیری بلندمدت برای گروههای سنی مختلف و استفاده از یک پلتفرم آزمایش واحد.
با وجود این محدودیتها، یافتههای این پژوهش نشان میدهد که فسفوریلاسیون تاو بهتنهایی عامل بیماری نیست و نقش آن در رشد مغز نوزادان میتواند الهامبخش مسیرهای درمانی نوینی برای مقابله با آلزایمر باشد. درک تفاوتهای عملکردی این پروتئین در سنین مختلف، کلید اصلی برای مهار آسیبهای عصبی در آینده خواهد بود.